Шизофрению можно облегчить никотином

Россияне стали покупать больше лекарств

Шизофрению можно облегчить никотином

Шизофрению возможно упростить никотином алкалоид пиридинового ряда, содержащийся в растениях семейства паслёновых (Solanaceae), преимущественно в листьях и стеблях табака (концентрация в сухом от 0,3 до 5 % по массе), махорки (2–14%), в

Психиатры издавна отметили тот прецедент, что люд, страдающие шизофренией, мучаются и от никотиновой зависимости. Для пациентах это специфическое самолечение, кот-ое возместит недостатки мозговой работы, вызванные заболеванием, и сражается с побочными эффектами терапии, к примеру, состояниями транса, потерей мотивации. Группа научных работников из Франции, Германии, США и Рф расшифровала механизм деяния никотина на клеточки префронтальной коры с поддержкой опыта на мышах.

Префронтальная кора головного мозга отвечает за психологические процессы зания и деяния, эти как рабочая память, принятие заключений. Нарушения в данном участке мозга сопровождаются психологическими расстройствами, к примеру, шизофренией, и крепкой тягой к курению.

У здорового человека активность префронтальной коры регулируется нейротрансмиттерами — препаратами, передающими сигнал от одной нервной клеточки к другой спустя никотиновые ацетилхолиновые сенсоры. Эти сенсоры задействованы в самых различных функциях центральной нервной системы: контроль случайных перемещений, память, внимание, сон, тревожность. В случае если же человек болен шизофренией, роль ацетилхолина берет на себя никотин, и уже он вызывает резонанс никотиновых рецепторов.

Проводя опыт, исследователи ввели мышам человечий ген CHRNA5, кот-ый кодирует подгруппу никотиновых рецепторов. Как показали не так давно произошедшие изыскания, мутации в данном гене имеют все шансы приводить к когнитивным расстройствам у пациентах шизофренией и к табакозависимости. Что и обосновало вступление CHRNA5 мышам, вызвав у них нарушения в поведении и сенсомоторных функциях. Проанализировав приобретенные данные, научные работники резюмировали — мутировавший CHRNA5 сокращаяет активность клеток префронтальной коры головного мозга. Изыскателям светило наверняка показать, какие клеточки были затронуты генетической мутацией. Речь идет об интернейронах, кот-ые устанавливают связи меж нейронами.

Впрочем в последствии неоднократного использования никотина активность клеток префронтальной коры головного мозга подопытных животных поднялась до обычного значения. «Когда мы можем использовать никотин, он фиксируется на никотиновых сенсорах интернейронов и оказывает влияние на активность пирамидных клеток префронтальной коры, тем самым приводя их в состояние обычного возбуждения», объясняет один из создателей работы Фани Кукули (Fani Koukouli).

По воззрению изыскателей, постоянное использование никотина возобновляет обычную активность префронтальной коры головного мозга и имеет возможность уяснить терапевтический эффект в излечении шизофрении. Грядущий продукт обязан владеть ту же формулу, что и никотин, но без побочных эффектов — не вызывать привыкания, не оказывать влияние на процессы старения клеток и сердечнососудистую активность.

Итоги изыскания размещены в Nature Medicine.

Подробнее о генетической природе шизофрении ранее лат читайте на «Чердаке».

КОММЕНТАРИИ